Comment les régimes gras empêchent le cerveau de dire ” non ” aux aliments.

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Comment savoir quand manger et quand arrêter de manger ? Facile : on a faim, donc on sait que c’est l’heure du repas.

Puis, lorsque nous nous sentons rassasiés, nous savons qu’il est temps de poser les couverts et de passer à autre chose.

Ces états de faim et de satiété sont dus à la capacité du cerveau à “décoder” les signaux de deux hormones clés : la ghréline, dite “hormone de la faim”, et la leptine, dite “hormone de dépense énergétique”, qui est libérée lorsqu’il est temps d’arrêter de manger et de commencer à brûler ces calories.

L’obésité, soulignent les chercheurs, est fréquemment caractérisée par une résistance à la leptine, ce qui signifie que le corps est incapable de “lire” les signaux envoyés par l’hormone qui réduit typiquement l’appétit.

Ce qui n’est pas clair, c’est comment la résistance à la leptine se développe et quels éléments du circuit leptine – cerveau sont affectés.

Une nouvelle étude de l’Université de Californie, de San Diego et d’un certain nombre d’institutions de recherche internationales a révélé que les régimes riches en graisses peuvent altérer la capacité du cerveau à ” sentir ” la leptine, ce qui conduit à une résistance à la leptine.

Les chercheurs ont publié leurs résultats dans la revue Science Translational Medicine.

L’enzyme qui endommage les récepteurs de la leptine

“Notre hypothèse, dit le premier auteur de l’étude Rafi Mazor, était qu’une enzyme qui décompose les protéines en acides aminés et en polypeptides peut cliver les récepteurs membranaires et mener à une activité dysfonctionnelle.

C’est-à-dire que les chercheurs voulaient vérifier si, dans le processus de métabolisation des aliments gras, le corps crée un type de molécule qui “coupe” les récepteurs de la leptine trouvés sur les cellules neuronales dans l’hypothalamus, qui est la région du cerveau qui reçoit typiquement les signaux de la leptine.

Ils ont testé cette hypothèse dans un modèle murin d’obésité dans lequel les animaux recevaient régulièrement une alimentation riche en graisses.

En effet, Mazor et ses collègues ont trouvé que leur prémisse était correcte. Les cerveaux des souris qui avaient mangé un régime gras produisaient une protéase – un type d’enzyme – appelée “métalloprotéinase-2” (Mmp-2).

Le Mmp-2 activé coupe ensuite les récepteurs de la leptine qui se trouvent sur les membranes des cellules neuronales dans l’hypotalamus, altérant ainsi la capacité du cerveau à dire quand il est temps d’arrêter de manger.

Les scientifiques ont pu identifier Mmp-2 et confirmer son impact sur les récepteurs de la leptine en évaluant l’activité protéase dans le cerveau de souris obèses. En examinant la réponse des récepteurs de la leptine, ils ont remarqué que l’activité de la Mmp-2 les empêchait de se lier à la leptine.

De plus, dans des cultures en laboratoire de cellules cérébrales avec des récepteurs de la leptine, Mazor et son équipe ont observé le même effet : L’exposition à la Mmp-2 a altéré la réponse des cellules à l’hormone.

Inversement, lorsque l’équipe de recherche a conçu un groupe de souris pour ne pas produire de Mmp-2, les animaux n’ont pas pris beaucoup de poids supplémentaire – même lorsqu’ils ont mangé un régime gras – et les récepteurs de la leptine dans leur cerveau sont restés intacts.

Un nouveau domaine d’étude pour les maladies métaboliques

En observant ce mécanisme en jeu, les chercheurs ont également commencé à développer une stratégie qui, ils l’espèrent, pourrait le bloquer. Par conséquent, ils se demandent si l’utilisation d’inhibiteurs de la Mmp-2 pourrait contrecarrer la résistance à la leptine et aider les individus à perdre du poids supplémentaire.

“Lorsque vous bloquez la protéase qui conduit à ce que les récepteurs ne signalent pas, vous pouvez traiter le problème”, estime le co-auteur de l’étude, le professeur Geert Schmid-Schönbein.

Les scientifiques ont l’intention de développer eux-mêmes un tel inhibiteur ; entre-temps, ils prévoient de mener une étude avec des participants humains, afin de vérifier si le même mécanisme de blocage de la leptine s’applique.

“Dans l’avenir “, ajoute Mazor, ” nous essaierons de découvrir pourquoi les protéases sont activées, ce qui les active et comment les arrêter “, ajoutant qu’” il y a encore beaucoup de travail à faire pour mieux comprendre le clivage des récepteurs et la perte de la fonction cellulaire lors d’un régime riche en graisses “.

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